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近日，实验室双聘科研人员周海研究员团队在The Plant Cell在线发表了题为“BOTRYOID POLLEN 1 regulates ROS-triggered PCD and pollen wall development by controlling UDP-sugar homeostasis in rice”的论文，揭示了UDP-糖代谢参与水稻花药绒毡层和花粉壁发育的分子机制。
该团队在水稻品种台中65的转基因后代中发现了一个完全雄性不育的突变体。表型观察发现其花粉粘连成葡萄簇状，难以分离，因此将其命名为葡萄簇状花粉（botryoid pollen 1，bp1）突变体。遗传分析发现该性状受一对基因控制，图位克隆结合TAIL -PCR结果显示UDP-葡萄糖差向异构酶基因（UGE1）的5'UTR区域存在一个T-DNA插入。BP1/ UGE1具有催化UDP-葡萄糖和UDP-半乳糖相互转化的功能，从而调节UDP-糖的平衡，在水稻花药发育的大部分阶段发挥重要作用。BP1功能的丧失导致了UDP-葡萄糖的大量积累和其他UDP-糖的不平衡。突变体bp1中较高的UDP-葡萄糖及其衍生物含量可能诱导NADPH氧化酶基因的表达，导致活性氧（ROS）的过早积累，从而诱导花药壁程序性细胞死亡（PCD）的提前，但是最终绒毡层降解的结束又是延迟的。UDP-葡萄糖作为代谢物，其积累导致胼胝体降解异常，从而导致小孢子相互黏连。最后，发现UDP-糖的代谢还参与小孢子壁初始框架的形成，由于bp1中UDP-糖的代谢异常导致花粉壁的工字型结构完全瓦解。该研究结果揭示了UDP-糖可能作为信号分子调控细胞ROS积累和PCD，又可作为代谢物质参与胼胝体降解和花粉壁形成的分子机制。
